Що таке синдром відміни алкоголю (алкогольний абстинентний синдром)?

Синдром відміни, або абстинентний синдром (АС), – це група симптомів різного ступеня тяжкості і комбінації, які виникають при повному припиненні прийому речовини (наприклад, при відмові пити алкоголь) або зменшенні його дози після неодноразового його вживання, зазвичай тривалого і / або в високих дозах. Початок і перебіг цього стану обмежені в часі і відповідають типу речовини і дозі, яка безпосередньо передувала стриманості. АС є одним із проявів синдрому залежності.

Що це за стан?

Алкогольний AC (ААС) – це комплекс соматичних, вегетативних, психічних і неврологічних порушень, які виникають у людей з алкоголізмом, коли вони припиняють або різко скорочують вживання алкоголю після щодо масивного і тривалого пияцтва. Багато з цих порушень відзначаються не тільки у алкоголіків, але і в осіб, які перебувають в похмільний стані.

У ряді випадків, у молодих пацієнтів при порівняно недовгою тривалості захворювання, симптоматика синдрому відміни алкоголю буває обмежена незначними вегетативними порушеннями (прискореним серцебиттям, пітливість, посилений дермографізм) і вторинним патологічним потягом до алкоголю.

Основною ознакою ААС є повне зникнення або пом’якшення розладів, які викликані попередньої алкогольною інтоксикацією, лише шляхом повторного прийому певної дози алкоголю.

Чому розвивається?

При тривалому прийомі алкоголю формується дефіцит деяких нейромедіаторів. Механізмом компенсації є підвищене утворення катехоламінів (норадреналіну, адреналіну, дофаміну) і зниження активності ферментів, що беруть участь в їх метаболізмі. В результаті спостерігається формування прискореного кругообігу катехоламінів. При припиненні вживання алкоголю припиняється посилене вивільнення катехоламінів з депо, але залишається прискореним їх утворення. Внаслідок зміни в біологічних рідинах і тканинах (переважно в головному мозку) активності ферментів відбувається накопичення дофаміну. Саме цей процес зумовлює розвиток основних клінічних симптомів АС.

Рівень дофаміну в крові міцно пов’язаний з тяжкістю клінічної картини АС: перевищення в два рази його вихідних показників поєднується з ознаками важкого АС, а при перевищенні в три рази розвивається делірій. Тому терапевтичний вплив при залежності від алкоголю спрямоване насамперед на регуляцію і нормалізацію функцій дофаминовой системи головного мозку.

Перезбудження симпатичної нервової системи і надлишкове вироблення гормонів надниркових залоз пошкоджують нервові клітини мозку і особливо клітини гіпокампу, пов’язаного з емоційною сферою і процесами пам’яті. Також спостерігається різке збільшення концентрації катехоламінів, що надає токсичний ефект на серцевий м’яз, який проявляється зменшенням її скорочувальної здатності, порушенням серцевого ритму і нерідко призводить до раптової смерті.

Також при АС відзначається дефіцит серотоніну, що зумовлює погіршення настрою, аж до думок про суїцид.

Клінічні прояви

Клінічні прояви ААС в основному складаються з двох частин:

  • група ознак патологічного потягу до алкоголю (сильне бажання похмелитися, пригніченість, дратівливість, внутрішня напруженість, погіршення настрою, рухове занепокоєння), які вказують саме на алкогольний генез АС;
  • різноманітні малоспецифичними або неспецифічні розлади, які виникають в результаті токсичної дії алкоголю в комбінації з іншими патологічними факторами і визначають індивідуальні особливості цього стану у конкретного пацієнта.

Сьогодні лікарями виділяються клінічні варіанти ААС (представлені в таблиці нижче), які мають велике практичне значення. Це пов’язано з тим, що той чи інший варіант вказує на пошкодження певних органів і систем і сприяє вибору правильного лікування. Особливе значення має психопатологічний варіант ААС, що пов’язано з певними механізмами, які призводять до розвитку гострого алкогольного психозу (це пацієнти з алкогольним делірієм).

клінічний варіант прояви
нейровегетативний Пітливість, поганий апетит, астенія, поганий сон, млявість, набряклість обличчя, сухість у роті, спрага, підвищення або зниження артеріального тиску, прискорене серцебиття, тремтіння пальців рук. Це базовий варіант, який спостерігається в будь-якому випадку ААС, але до нього здатні додаватися додаткові симптоми
церебральний Нейровегетативні симптоми супроводжує сильний головний біль з нудотою, гиперакузией (аномально гострий слух або хвороблива чутливість до чутним звукам), запамороченням, непритомністю, різким вздрагиванием, судорожними припадками як при епілепсії
Вісцеральний (органний) Переважають блювота, нудота, болі в животі, діарея, метеоризм, легке пожовтіння склер очей, порушення серцевого ритму, стенокардія, задишка
психопатологічний Присутні значно виражені психічні розлади: страх, тривога, суїцидальні думки і поведінку, пригніченість, зниженим настроєм, наявність ідеї винності і самозвинувачення, тотальна безсоння, що виникають при засипанні галюцинації, зорові і слухові ілюзії, яскраві «пригодницькі» сновидіння, тимчасова дезорієнтація в навколишньому

Алкогольний АС розвивається в межах 6-48 годин від моменту останнього вживання спиртного і триває від 2-3 днів до 2-3 тижнів. Незважаючи на коротку тривалість синдрому відміни, його супроводжують тяжкі патологічні впливу на важливі органи і системи, і в зв’язку з цим потрібно приділяти підвищену увагу до діагностики та лікування цього стану.

Слід пам’ятати, що синдром відміни здатний викликатися умовно-рефлекторним стимулом, навіть якщо безпосередньо перед цим людина не вживав алкоголь.

лікування

На першому етапі лікування застосовуються методи детоксикації, спрямовані на купірування симптомів стану. Такм методом є призначення інфузійної терапії (ІТ). При легкому ступені ААС інфузійна терапія проводиться лише в тих випадках, коли у пацієнта діагностується будь-яка супутня неврологічна або соматична патологія. В інших же випадках віддається перевага введення рідини через рот, найчастіше – калійвмісних засобів (Регідрон).

Алкогольну ломку вкрай не рекомендується лікувати в домашніх умовах.

При середнього та тяжкого ступеня ААС використання ІТ обов’язково. Метою її проведення є ліквідація порушень водно-електролітного балансу і підтримання сечовипускання. Рекомендується вводити обсяг рідини рівний – 10-20 мл / кг. Як показує клінічна практика, введення великих об’ємів рідини при алкогольному АС часто виявляється не настільки ефективним і може призводити до ускладнень.

У пацієнтів на ранніх стадіях ААС (при зменшенні концентрації етанолу в плазмі крові) може виникати надлишок рідини в організмі, який пов’язаний зі збільшенням виділення антидіуретичного гормону (вазопресину). Це потрібно врахувати перед початком ІТ.

медикаментозна терапія

Крім інфузійної терапії показано призначення лікарських препаратів, згідно порушень нейромедіаторів в організмі пацієнта. Ці ліки призначаються з метою полегшити стану хворого і профілактувати розвиток грізних ускладнень. Ці препаратами є такі:

  • бета-адреноблокатори (атенолол, пропранолол) – ефективно усувають підвищений рівень катехоламінів, усувають вегетативну симптоматику, знижують частоту серцебиття, артеріальний тиск і мають слабо виражену заспокійливу і протисудомну дію;
  • альфа-адреноблокатори центрального дії: клофелін (Колиндяни) – для купірування вегетативної симптоматики;
  • бензодіазепіни: діазепам (Седуксен, Реланіум), хлордіазепоксид (Еленіум), лоразепам (Лорафен) і нитразепам (еуноктін, радедорм) – усувають психопатологічні розлади (порушення, тривогу) без істотного пригнічення дихання, не викликають холинолитических ускладнень і екстрапірамідних порушень, мають протисудомну активність , а також усувають підвищену пітливість, прискорене серцебиття і тремтіння кінцівок;
  • барбітурати (фенобарбітал) – використовуються для корекції виражених розладів сну і володіє схожими ефектами з бензодіазепінами
  • нейролептики (галоперидол, клозапін) – для усунення когнітивної активності;
  • протисудомні ліки: карбамазепін (финлепсин), ламотриджин (Ламіктал), вальпроєва кислота (Депакін).

Профілактично протисудомна терапія при ААС призначається не всім. Якщо напади раніше не зазначалися чи вони розвивалися тільки на тлі ААС, то основним способом профілактики є призначення барбітуратів або бензодіазепінів. Якщо дозування цих лікарських засобів достатня, то ризик виникнення припадків мінімальний. У пацієнтів з епілепсією в період ААС ризик нападу підвищений, тому показано негайне застосування протисудомних препаратів. Але частіше ці ліки використовуються для купірування синдрому патологічного потягу до алкоголю після АС, тобто на другому етапі лікування.

Хронічна алкогольна інтоксикація супроводжується збільшенням рівня внутрішньоклітинного кальцію, тому при ААС обґрунтовано використання блокаторів кальцієвих каналів. Одним з найбільш відомих препаратів є ніфедипін.

Значний дефіцит іонів магнію в тканинах, що виникає в результаті зниження всмоктування в тонкому кишечнику і посилення виділення магнію з сечею під впливом алкоголю, призводить до міоклоніческім посмикування, тремору, атаксії, запаморочення, дратівливості, безсонні, тривозі, напруженості, вегетативної дистонії. Тому виправдано використання в лікуванні магнію сульфату в дозі 1-2 г (5-10 мл 25% -го розчину) навіть при нормальній концентрації магнію в крові.

На сьогоднішній день існує комплексний препарат Магне -В6, який містить у своєму складі магній і вітамін В6. Цей препарат має високий стабілізуючим ефектом на вегетативну нервову систему, має слабке заспокійливу дію на початкових етапах терапії, впливає на неврологічну симптоматику. Для пацієнтів з алкогольною залежністю рекомендованими дозами є по дві таблетці двічі на добу, курс терапії становить до 30 днів.

У терапії АС обов’язковою складовою є вітаміни групи В (особливо тіамін), РР, С. Дещо рідше використовуються інші вітаміни. Застосовуються 5% -й розчин тіаміну хлориду в дозі 2-4 мл або розчин піридоксину.

Особливості проведення лікувальних заходів

Практикуючі лікарі виділяють деякі небажані моменти лікування, які виконувати не варто. До них належать такі:

  • поєднання бензодіазепінів і барбітуратів, в результаті чого розвивається накопичувальний снодійний ефект;
  • застосування форсованого діурезу (детоксикація великими об’ємами рідини), через зміни кровотоку в різних відділах мозку, що підвищує ризик розвитку судом і алкогольного делірію;
  • введення гемодез, тому що прискорюється метаболізм і відбувається вихід на алкогольний делірій;
  • застосування розчинів глюкози, тому що формується енцефалопатія (патологія головного мозку) з причини утворення нейротоксического отрути (комбінація в організмі хворого глюкози з продуктами метаболізму алкоголю (альдегіди)).

Вищеописана тактика, як правило, дозволяє купірувати АС вже до третього-п’ятого дня терапії. Безсумнівно, пацієнт в період абстинентів розладів піддається найбільш важким токсичного впливу, які залишають стійкі негативні наслідки у всьому організмі, тому при лікуванні АС швидкість досягнення терапевтичного ефекту відіграє важливу роль.